Un comune batterio pottrebbe essere fra le concause del morbo di Parkinson

Un comune genere di microbi che si trova in ambienti umidi e paludosi potrebbe svolgere un ruolo chiave nello sviluppo del morbo di Parkinson, in quanto espelle composti che innescano la formazione di ammassi tossici di proteine all’interno delle cellule cerebrali.

Le scoperte, effettuate da un piccolo gruppo di ricercatori dell’Università di Helsinki e dell’Università della Finlandia orientale, si basano sui risultati di un’indagine precedente che mostrava come la gravità del disturbo neurodegenerativo nei volontari aumentasse con le concentrazioni di ceppi batterici di Desulfovibrio nelle loro feci.

Dimostrando ora un potenziale percorso dalla presenza dei batteri nei vermi geneticamente modificati ai cambiamenti fisici nel cervello che coincidono con il morbo di Parkinson, i ricercatori sperano di migliorare un giorno la diagnosi precoce della malattia negli esseri umani, o addirittura di rallentarne il progresso.

“I nostri risultati permettono di individuare i portatori di questi batteri Desulfovibrio dannosi”, spiega l’autore senior Per Saris, microbiologo dell’Università di Helsinki in Finlandia.

“Di conseguenza, possono essere presi di mira con misure per rimuovere questi ceppi dall’intestino, potenzialmente alleviando e rallentando i sintomi dei pazienti con il morbo di Parkinson”.

Da quando, circa due secoli fa, il medico inglese James Parkinson descrisse per la prima volta la malattia come una condizione neurologica, i ricercatori hanno cercato una spiegazione al perché alcune persone sviluppano una drastica perdita del controllo motorio fine con l’età.

Dal punto di vista fisiologico, piccole inclusioni note come corpi di Lewy si accumulano nelle cellule di specifiche regioni del cervello di individui a cui è stata diagnosticata la malattia di Parkinson.

Più recentemente, le indagini su questi microscopici ammassi di materiale hanno rivelato che sono in gran parte costituiti da un tipo di proteina chiamata α-sinucleina, che è tipicamente coinvolta nel rilascio di neurotrasmettitori.

Non è ancora del tutto chiaro in che modo questo agglomerato contribuisca alla patologia del Parkinson, anche se si sospetta che la presenza stessa di queste concentrazioni, chiamate protofibrille, non sia positiva per il sano funzionamento delle cellule nervose.

Un altro mistero è la causa iniziale dell’aggregazione dell’α-sinucleina. Sebbene il Parkinson possa essere diffuso nelle famiglie, la genetica sembra spiegare solo il 10-15% di tutti i casi.

Ciò lascia le condizioni ambientali come probabile sospetto, con studi che hanno rilevato che i tipi di batteri che ospitiamo nel nostro intestino predicono la probabilità che un individuo abbia, o almeno sviluppi, i sintomi del Parkinson.

Con lo studio di Saris del 2021, è stato finalmente dimostrato che esiste un singolo sospetto principale su cui i ricercatori possono concentrarsi.

“La malattia è causata principalmente da fattori ambientali, cioè dall’esposizione ambientale ai ceppi batterici Desulfovibrio che causano il Parkinson”, afferma Saris.

Nel nuovo studio, Saris e il suo team hanno prelevato campioni fecali da 10 pazienti con Parkinson e dai loro coniugi sani e hanno isolato i ceppi di Desulfovibrio presenti.

Insieme a due gruppi di controllo di batteri appartenenti a un genere completamente diverso, i microbi estratti sono stati poi somministrati a esemplari transgenici di nematode Caenorhabditis elegans, modificati per esprimere α-sinucleina umana.

Un’analisi statistica basata sull’osservazione al microscopio delle teste dei nematodi ha rivelato che quelli nutriti con Desulfovibrio avevano effettivamente una probabilità molto maggiore di produrre grumi di α-sinucleina e che questi grumi erano molto più grandi.

È interessante notare che i ceppi di Desulfovibrio prelevati da pazienti con Parkinson erano anche in grado di aggregare le proteine nei C. elegans meglio di quelli prelevati dai loro partner.

Inoltre, questi vermi sono morti in numero maggiore rispetto a quelli dei gruppi di controllo.

Naturalmente, c’è una grande differenza tra i vermi e gli esseri umani. Anche se lo stesso esperimento non potrà mai essere replicato in un campione di persone sane, gli studi continueranno a esaminare da vicino i modi in cui il Desulfovibrio presente nel nostro intestino potrebbe innescare la formazione di aggregati di α-sinucleina che potrebbero migrare attraverso il corpo.

Col tempo, potremmo anche essere in grado di gestire il decorso della malattia di Parkinson utilizzando terapie che mirano all’apparato digerente e ai nervi circostanti, invece che al cervello.

“Una volta eliminati i batteri Desulfovibrio dall’intestino, gli aggregati di α-sinucleina non si formano più nelle cellule intestinali, da cui viaggiano verso il cervello attraverso il nervo vago come le proteine prioniche”, suggerisce Saris.