COVID-19: MANOVRE ANTIBUFALA E DANNI COLLATERALI (SERI) (di Chimico Scettico)

Vi invitiamo a seguire Chimico Scettico su Twitter. Una visione lucida ed alternativa. 
Sulla discesa dell’ondata epidemica prolifera il rumore.

Quello su un servizio vecchio di cinque anni di TG Leonardo è del tutto inutile (a parte che non è, pure se fosse? Serve a qualcosa?).

Altro bersaglio sono i trial su Avigan. Bersaglio anche giusto volendo, da un lato, dall’altro in condizioni del genere tutto fa, anche un “non generico” cinese perché l’originatore non lo fornisce.

A parte la storia del video etc avigan non è il più peregrino dei trattamenti a cui si può pensare (Kaletra lo è molto di più e anche Plaquenil se la cava bene). Certo i migliori mezzi a disposizione sono Remdesivir e Tocilizumab, ma la disponibilità è limitata (fortunatamente si sono aggiunti gli inibitori JAK, come prospettiva)

Comunque gran fervore di sbufalamento su Avigan. Tanto fervore. Pure troppo. Perché se per sbufalarlo arrivi a dire “gli antivirali non funzionano, l’unica speranza è il vaccino” sei già andato di fuori, ma c’è di peggio.

“Favipiravir/Avigan è un farmaco che inibisce la RNA polimerasi virale, inducendo rapida mutagenesi nei virus esposti (e quindi, con questo meccanismo, riducendone la letalità). In realtà, proprio questo tipo di meccanismo di azione (denominato “mutagenesi letale”, ove si intende che sia letale per il virus), causa anche resistenza, portando all’emersione ceppi virali mutati in grado di tollerare il composto.”
Questo passo è da un articolo di blog riportato integralmente dal sito medico più cliccato della rete italiana.

Avete letto bene? Non Favipiravir, ma la stessa inibizione di RdRp porterebbe alla veloce propagazione di ceppi virali mutati.

Sapete cosa è Nonstructural protein 5B (NS5B)? Una proteina del virus dell’epatite C. E’ la sua RNA polimerasi RNA dipendente.

Alla fine del 2013 FDA approvò Sofosbuvir, inibitore di NS5B, ed all’improvviso l’epatite C diventò curabile. A distanza di sette anni lo è rimasta, nel senso che non è emersa una quota significativa di mutazioni del virus resistente ai nuovi farmaci disponibili.

Questa uscita su “inibizione di RdRp mutagena” pare sia intesa solo per Avigan, ma suona assai diversa: a leggere pare che l’inibizione di RdRp sia deleteria in sé.
La migliore speranza per il trattamento di COVID-19 che abbiamo nel campo degli antivirali è Remdesivir, e Remdesivir è un inibitore di RdRp.

A questa cosa si aggiunge un post di MF in cui si fa “spettacolo” con foto di un saggio fenotipico su Plaquenil (idrossiclorochina) quando è già stato ripetutamente pubblicato il suo EC50 (4 uM, decisamente peggio degli 1.4 uM della clorochina https://www.elsevier.com/__data/assets/pdf_file/0007/988648/COVID-19-Drug-Therapy_Mar-2020.pdf ).
Poi si ripete la cosa in TV e va a finire che, sul nulla, si ottengono titoli tipo “Coronavirus, Burioni annuncia in TV: abbiamo testato il Plaquenil utilizzato contro la SARS e funziona” oppure “Plaquenil, idrossiclorochina vaccino per il Coronavirus? Il virologo Roberto Burioni annuncia primi risultati di uno studio: “Efficace se usato prima e dopo l’infezione”.

Al che uno si chiede: ma a quale diavolo di gioco si sta giocando?

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